Болезнь Паркинсона - одно из наиболее распространенных дегенеративных неврологических заболеваний у людей пожилого возраста. Неумолимо прогрессируя, оно поражает экстрапирамидную моторную систему мозга, ответственную за движения и координацию.

Лечение болезни Паркинсона – сложный и медленный процесс, к тому же эффективность его не всегда оправдывает возложенные ожидания. Данная патология является сложным дегенеративным процессом, в результате которого повреждаются или разрушаются клетки нервной системы человека, а именно так называемого черного вещества головного мозга.

Каждый хоть раз слышал фразу: "Все болезни от нервов". И это не просто фразеологизм, а обоснованный тезис, поскольку именно нервная система координирует деятельность всех других органов и систем человека. Конечно, существуют органические патологии, когда воспаляются структуры мозга или повреждаются нервные клетки, например, менингиты, энцефалиты, различные опухоли, болезнь Паркинсона и Альцгеймера.

В наше время каждый человек ежедневно подвержен разнообразным стрессам. Влияние ритма жизни, психоэмоциональных и физических нагрузок приводит к перенапряжению центров высшей нервной деятельности, то есть сила их раздражения неадекватна возможному ответу

Термином «невроз» обозначают группу заболеваний, в основе которых лежит неадекватный ответ нервной системы человека на какой-либо раздражитель. При этом нарушаются проблемы регуляции нервной деятельности, что приводит к ряду различных симптомов, начиная от страхов, истерических реакций, и заканчивая астенией и депрессией.

Паралич нервов лица чаще всего возникает как осложнение неврита, то есть воспаления его периферических отделов. Проявляется заболевание довольно-таки заметно, поскольку лицо становится ассиметричным, мышцы чаще только одной половины лица парализованы

Деменция - название комплекса патологических симптомов нарушения когнитивной сферы человека, по-другому - приобретённое слабоумие. Когнитивная деятельность направлена на взаимодействие с окружающим миром, то есть утрачиваются способности познания, внимания, памяти.

Приобретенное слабоумие, или деменция, может быть следствием многих состояний и заболеваний. Чаще всего диагноз ассоциирован с пожилыми людьми, что определяет возраст старше 60 лет как фактор риска патологии. Однако ложным является мнение, что это физиологические сенильные изменения, поскольку в норме грубых нарушений когнитивных функций быть не должно. Патологические нарушения проявляются в виде рассредоточения внимания, забывчивости, неспособности воспринимать новую информацию, трудностей в выражении своих мыслей, утраты различных ранее приобретенных навыков. К деменции приводят дегенеративные процессы в структурах головного мозга, то есть непосредственная гибель нейронов, сосудистая недостаточность, органические поражения и другие факторы.Согласно большинству исследований, наиболее частая причина, приводящая к слабоумию – это нейродегенеративные заболевания, из которых выделяют болезнь Альцгеймера. На ее долю приходится 60-80% причин деменции. Гипотезы этиологии заболевания все еще изучаются, например, возможно, снижается синтез медиатора под названием «ацетилхолин», что приводит к изменению нервно-мышечной передачи. Или же возникает патологическое накоплений бета-амилоида, образуя бляшки внутри нейронов. Еще одна теория - нарушения структуры тау-белка, ответственного за питание нейронов. Однако следствие одно: гибель нейронов и синаптических связей между ними.Основные признаки болезни Альцгеймера включают в себя не только нарушения когнитивных функций мозга пациента, таких как память на текущие события и сложности концентрации внимания, но и изменение чувства ориентации в пространстве, абстрактного мышления, речи и почерка. Заболевание прогрессирует, и в дальнейшем пациент становится неспособным самостоятельно себя обслуживать. Выйдя из дома, он не найдет дорогу обратно, а положив куда-то вещь, не сможет ее найти. Значительно страдает эмоциональная сфера: ощущая свою беспомощность, такие люди склонны к резким перепадам настроениям, и даже возникновению депрессии и суицидальных мыслей. К тому же, меняются личностные качества, например, исчезает чувство такта, некогда воспитанные пациенты становятся грубыми и бесцеремонными, эгоистичными и не принимают других мнений, кроме своего.Симптомы деменции при болезни Альцгеймера можно разделить как:1. легкой степени: работоспособность нарушена, но больной в принципе может обслуживать себя самостоятельно, сохраняется критическое восприятие себя и своего заболевания, переживает из-за этого;2. средней степени: желателен постоянный контроль и уход, потому что больного страшно оставлять одного без присмотра;3. тяжелой степени: постоянный контроль и уход требуется безоговорочно, поскольку пациент не понимает, что происходит вокруг.Заподозрить заболевание при внимательном отношении к родным не так сложно, главное, вовремя обратиться к соответствующему специалисту для дальнейшего тщательного обследования и подбора тактики лечения.

Среди причин, вызывающих нарушение интеллектуально-познавательной функции, то есть слабоумие, или деменцию, немаловажное место занимает токсический фактор. А, как известно, наиболее распространенный токсин на сегодня - это алкогольные напитки,

Черепно-мозговая травма может возникнуть совершенно внезапно, ведь никто не застрахован от падения, ДТП или драки. По определению, имеется в виду повреждение костей черепа, мягких и твердых мозговых оболочек, вещества мозга, сосудов и нервных образований.

При скоплении излишнего количества спинномозговой жидкости в системе желудочков головного мозга, возникает состояние, называемое водянкой головного мозга, или гидроцефалией. Причинами ее могут быть различные повреждения, в том числе черепно-мозговые травмы, кровоизлияния, особенно субарахноидальные, воспалительные заболевания, особенно менингит.

Если говорить о заболеваниях, которые чаще всего встречаются у лиц в возрасте больше 50-60 лет, то однозначно следует остановиться на такой невролого-психиатрической патологии, как деменция. Известно, что с возрастом при сенильных изменениях личности, обостряются черты характера, снижается внимание и память. Однако в норме это происходит незначительно, и родственники больного не всегда даже могут заметить такие симптомы.

Диагноз "хорея" подразумевает нарушения двигательной деятельности человека в виде гиперкинезов, то есть непроизвольных подёргиваний различных мышц, не случайно термин переводится как "танец". В группу этих заболеваний входит множество нозологических форм, одна из которых - хорея Гентингтона.

О снижении памяти чаще всего говорят как об одном из признаков старения, последствии употребления психоактивных веществ или симптоме заболеваний, например, болезни Альцгеймера. Многим неизвестно о том, что эпизоды забывчивости могут возникать в качестве побочного эффекта некоторых лекарственных препаратов.

Недавно было проведено исследование, в котором приняли участие 28 000 человек старше 55 лет. Ученые наблюдали за этими людьми в течение 5 лет, и пришли к выводу о том, что память и мышление лучше сохраняются у тех, кто придерживается здорового питания.Результаты исследования были опубликованы Американской академией неврологии (American Academy of Neurology) в журнале «Неврология» (Neurology). Наиболее полезной для здоровья головного мозга и познавательных способностей оказалась диета, включающая умеренно большое количество фруктов, овощей, орехов, рыбы, немного красного мяса и алкоголя.В исследовании приняли участие 27 860 человек в возрасте 55 лет и старше из 40 стран мира. Ученые специально выбрали людей, которые не страдали сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, не переносили инсульт.Перед началом исследования у участников проверили состояние памяти и мышления, когнитивные способности, навыки. Затем все показатели проконтролировали через 2 года и через 5 лет.Во время тестирования максимально можно было набрать 30 баллов. При снижении показателей на 3 балла и более во время контрольных тестов ученые фиксировали снижение когнитивных способностей. Это произошло у 4699 испытуемых, то есть у 17% от общего количества.У тех, кто придерживался здоровой диеты, снижение когнитивных способностей было менее выраженоСреди людей, придерживавшихся здорового питания, ухудшение памяти и мышления произошло лишь у 14%, по сравнению с 18% среди тех, кто не придерживался здоровой диеты.Для того чтобы понять, какой диеты придерживались испытуемые, перед началом исследования ученые провели опрос. Они спросили участников, как часто те употребляли в пищу различные продукты, в частности, орехи, овощи, соевый белок, злаки, продукты, приготовленные во фритюре. Также их попросили указать, как часто и много они едят рыбу, мясо, яйца, употребляют алкоголь.Для оценки правильности питания каждого из участников использовали индекс здорового питания, принятый в США.Среди 5687 участников, придерживавшихся наиболее здоровой диеты, снижение когнитивных функций произошло у 782 (13,8%), а среди 5459 человек, питавшихся совсем неправильно – у 987 (18,1%).На первый взгляд может показаться, что эти цифры отличаются не сильно. Но из них следует, что люди, питающиеся правильно, имеют на 24% более низкий риск нарушения памяти и мышления после 55 лет.Доктор Эндрю Смит (Andrew Smyth), автор исследования, утверждает, что характер питания в старшем возрасте – лишь один из факторов:    «Пищевые привычки и приверженность здоровому питанию начинают формироваться с более раннего возраста, и в это же время формируется отношение человека к другим аспектам здорового образа жизни».Коллектив исследователей резюмирует: «В заключение мы хотим сказать, что более высокое качество диеты снижает риск когнитивных расстройств. Повышение качества питания людей представляет собой важную потенциальную цель, которая поможет уменьшить бремя когнитивных проблем в будущем».

Испанские ученые утверждают, что средиземноморская диета, обогащенная орехами и оливковым маслом, которое содержит много антиоксидантов, способна сохранить познавательные способности у пожилых людей.

Во время исследования пожилых людей, имевших высокий риск болезни Альцгеймера, было обнаружено, что те из них, кто потребляли больше омега-3 жирных кислот, показывали лучшие результаты при прохождении тестов на когнитивную гибкость – способность быстро переключаться между разными задачами и одновременно думать о разных вещах. В их коре головного мозга была более развита передняя часть поясной извилины – область, отвечающая за познавательную гибкость.

В Конгресс-парке гостиницы «Рэдиссон Ройал Москва» 13-14 ноября прошел Шестой Междисциплинарный Международный конгресс Managepain («Управляй болью!»). Заведующий неврологическим отделением Юсуповской больницы Сергей Владимирович Петров выступил с докладом на тему «Реабилитационный стационар - логичное продолжение хирургического лечения в онкологии. Перспективы развития».

Болезнь Паркинсона – хроническое неврологическое заболевание, связанное с гибелью клеток головного мозга, характерное для людей старше 60 лет. Причины заболевания достоверно не установлены, существуют теории влияния наследственности, экологических и психологических факторов, травм и нарушений метаболизма. Характерным симптом болезни является тремор конечностей, что негативно влияет на качество жизни пациентов. Соответственно, такие люди нуждаются в качественном и действенном лечении. Единая гарантия в лечении «дрожащего паралича» не обоснована, поскольку природа открытого заболевания еще до конца не изучена. На сегодня исследования все еще ведутся, поэтому вылечить человека, к сожалению, не представляется возможным. Тем не менее, существует комплекс мероприятий, направленных на улучшение самочувствия, смягчение симптомов болезни.Во-первых, используют медикаментозное лечение, а именно, заместительную терапию: необходимо восполнить запасы гормона дофамина, который вырабатывается в меньшем количестве вследствие гибели нейронов. К таким препаратам относят леводопу – изомер дофамина, при регулярном приеме которого уменьшаются тремор и ригидность мышц. Однако вследствие множества побочных эффектов у пациентов ранее 70 лет стараются использовать препараты других групп. Возможно использование агонистов дофамина – препаратов, имитирующих его действие. К таким относятся бромокриптин, апоморфин, перголид и др. Используются препараты, уменьшающие активность ферментов, которые участвуют в расщеплении дофамина: селегилин, энтакапон. Также возможно применение средств, повышающих чувствительность рецепторов к дофамину (амантадин, глудантан). Также существует ряд холинолитиков нового поколения, которые, в отличии от применяемого ранее атропина, не вызывают такого количества побочных явлений.Очень важно придерживаться режима дня, питания и активности. Диета при лечении паркинсонизма должна быть сбалансированной и обогащенной микроэлементами и витаминами для активности нейронов. Также необходимо исключить все жареные, жирные, излишне калорийные продукты. Ряд авторов советует использовать фитотерапию как дополнение к медикаментозной, однако ни в коем случае нельзя заменить лекарства травами.Лечение болезни Паркинсона все еще находится в разработке, существуют инновации, например, лечение стволовыми клетками, которые способны продуцировать дофамин. Подобную терапию предлагают проводить внутривенно или эндолюмбально. Хирургическое лечение – «метод отчаяния», когда не помогает консервативная терапия. Существуют деструктивные операции – таламотомия и паллидотомия, после которых устраняется тремор и двигательные расстройства, и нейростимуляция глубинных структур. К сожалению, болезнь не имеет полноценного и стопроцентно эффективного лечения, поэтому необходимо вовремя проводить профилактику: избегать травм и вовремя лечить различные заболевания нервной системы, особенно сосудистого характера, с осторожностью работать с химическими веществами, поддерживать благоприятный гормональный фон.

Приобретенное и прогрессирующее нарушение интеллектуальных, когнитивных, эмоциональных функций называется «деменция», и может возникать по различным причинам. Значительное место в структуре этиологии заболевания занимают дегенеративные процессы в головном мозге, при которых повреждаются нервные клетки, такие как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона, а также различные патологии сосудистой системы, в частности, нарушения мозгового кровообращения. Но немаловажную роль также играют объемные образования, то есть возникновение образований, которых в норме в головном мозге быть не должно. К этой группе патологий относятся такие нозологические формы, как:• доброкачественные и злокачественные опухоли;• ограниченные воспалительные процессы (например, абсцессы)• субдуральные и эпидуральные гематомы мозга. При механическом влиянии внутричерепных образований происходит сдавление сосудов, кровоснабжающих головной мозг, из-за чего развивается сосудистая недостаточность и, как следствие, атрофические процессы в мозговом веществе, а также сдавление нервных путей. Злокачественные опухоли мозга могут воздействовать не только механически, но также непосредственно нарушать структуру нейронов. Слабоумие, возникающее под влиянием объемных процессов в головном мозге, клинически проявляется несколькими группами симптомов. При этом выраженность клинических проявлений будет зависеть от размещения очага, размеров объемного образования, степени сдавления, длительности заболевания, а также индивидуальных особенностей пациента и наличия других заболеваний.Отмечаются нарушения интеллектуально-познавательных функций, особенно памяти, внимания, ориентации в пространстве, построения логических взаимосвязей между событиями. Меняются личностные качества пациента, он становится несдержанным, замкнутым, подозрительным, нетактичным. Эмоциональные нарушения проявляются в виде резких перепадов настроения, частых приступов агрессии и безразличия. Больной ощущает себя беспомощным и безнадежным, на поздних стадиях появляется апатия и депрессия. Поведение становится непредсказуемым, такие пациенты могут уйти из дома и не вернуться, поскольку не протечь дорогу обратно, начать играть в азартные игры, покупать ненужные вещи и совершать другие необдуманные поступки. Другие неврологические проявления зависят от зоны головного мозга, которая претерпевает изменения. Нарушается речь, ее восприятие, понимание и воспроизведение, зрение, как центральное, так и периферическое, слух, мышечная сила, походка и движения, чувствительность различных участков тела.Очень важно заподозрить нарушения, правильно поставить диагноз и начать лечение на начальных этапах, поскольку при устранении внутричерепного объемного образования возможно полное излечение пациента. Однако, если процесс запущен, и нейроны пострадали необратимо, то полностью вернуться к прежней жизни уже не представляется возможным.

Истерический невроз относится к группе психогенных функциональных заболеваний. Отличительным признаком истерии является возникновение специфических приступов –аффективных проявлений болезни. Еще с древних времен считается, что патология характерна для женщин, которые таким образом подсознательно стараются привлечь к себе внимание окружающих. Однако, статистика гласит, что все люди в равной подвластны влиянию истерии.В возникновении этого заболевания как никогда важен тип личности. Экстраверты, эмоционально несдержанные, темпераментные и внушаемые люди – группа риска для развития невроза. Также свою роль в этиологии играет отягощенная наследственность, тяжелые соматические заболевания, перенесенные травмы, неблагополучная семья. Часто припадок возникает после стрессового влияния, например, переживание на работе или конфликт в семье. Доказано, что приступ практически никогда не возникает внезапно, и в отсутствие «зрителей». Подсознательно пациент уходит от реальности для получения своей личной выгоды.Симптомы заболевания достаточно неспецифичны, поскольку для привлечения внимания пациенты используют все возможные средства. Часто они ярко одеваются и вызывающе себя ведут, стараются находиться в центре компании, громко рассказывают о своих достижениях. В то же время приподнятое настроение может резко смениться плачем и раздражительностью. Сопровождаются такие смены настроения головной болью, перебоями в работе сердца, иногда даже потерей сознания. Возникает нарушение в двигательной и чувствительной сферах – парезы и параличи, нарушения чувствительности. При этом не поражаются мышцы конечностей, что позволяет говорить об обратимости состояния. Из-за неспецифичности симптомов вне приступа истерия часто скрывается под маской других заболеваний. Однако припадок нельзя спутать ни с чем другим. При воздействии какого-либо, даже минимального, стрессового фактора пациент падает на пол, плачет, изгибается, рвет на себе волосы и одежду, имитируя судороги и боль. Приступ никогда не начинается во время сна или в одиночестве, и ему обязательно предшествуют яркие эмоциональные реакции, такие как громкий смех или плач. В отличии от эпилептического припадка, больные падают аккуратно, не травматично, бережно спускаясь по стене. При воздействии сильного раздражителя (крик, холод, боль) истерика прекращается.При возникновении похожих симптомов, а, тем более, приступов, следует немедленно проконсультироваться у психиатра. В таких случаях рекомендуют комплексное лечение, включающее в себя лекарственную коррекцию симптомов и психотерапию. В лечении паралича используют седативные препараты, витамины и общеукрепляющие лекарства. Из списка физиотерапевтических процедур рекомендуют успокаивающий массаж, иглорефлексотерапию. В психотерапии используются элементы лечебного сна, внушения, гипноза. Прогноз для выздоровления и жизни весьма благоприятный, если вовремя начать лечение и не допустить развития суицидальных попыток, анорексии или тяжелого необратимого нарушения психики.

Известно, что в организме человека ежедневно происходит множество сложных биохимических реакций, что обеспечивает его нормальную жизнедеятельность и функционирование. При недостаточном содержании любых веществ, которые участвуют в метаболизме, происходят нарушения различных функций организма. Одной из патологий, связанных с дефицитом биологически активных веществ, в частности, витаминов, является синдром Гайе. По определению, он представляет собой набор симптомов, развивающихся в связи с недостатком тиамина, или витамина В1. Суть в том, что это вещество является кофактором для некоторых ферментов, то есть активно участвует в их биохимическом превращении. При его дефиците данный каскад реакций не происходит, что приводит к ряду патологий. Нарушается утилизация глюкозы, накапливаются нейротоксические вещества, например, глутамат. На фоне дефицита энергии это приводит к гибели клеток и демиелинизации нервных волокон, что в свою очередь вызывает атрофию структур головного мозга. В зависимости от локализации патологического процесса, могут быть разные варианты проявления синдрома. Считается, что мишенью поражения является головной мозг, а именно его средние отделы и гипоталамус.Из причин выделяют различные состояния, например, комплексные авитаминозы как следствие дефицита питания, патологии желудочно-кишечного тракта, а особенно длительная неукротимая рвота, онкологические заболевания, синдром приобретённого иммунодефицита, паразитарные и другие инфекционные болезни, длительный гемодиализ. Однако, по данным всех источников, на первом месте в этиологии стоит злоупотребление алкоголем.При сочетании интоксикации этиловым спиртом и синдрома Гайе часто развивается алкогольная энцефалопатия, одним из проявлений которой является слабоумие, в неврологии называемое деменцией. У таких пациентов в клинической картине наряду с мозжечковыми симптомами, то есть нарушением координации, неустойчивостью и шаткостью походки, с офтальмоплегией, что означает затруднения движений веками вследствие паралича мышц и повреждения нервов, будут отмечаться спутанность сознания, и другие нарушения мозговой деятельности. В аффективной сфере доминирует тревожность и страх, с периодическими вспышками паники и агрессии. Когнитивные процессы затормаживаются, со временем наблюдается практически полная утрата способности к запоминанию и фиксированию внимания. Речевой контакт затруднен, а иногда невозможен: пациент бормочет набор слов, лишенный логического смысла. Опасно состояние тем, что нарушение сознания может достичь предела, что заканчивается комой.Срочное лечение заключается в заместительной терапии тиамином, то есть витамином В1, по 50-100 мг инъекционно. В дальнейшем необходимо корректировать состояние, которое привело к дефициту. Однако следует помнить, что профилактика - это всегда лучше, чем лечение, и можно предотвратить развитие синдрома, отказавшись от вредных привычек, сбалансировав питание и контролируя состояние своего здоровья.

Сосудистые расстройства, происходящие в головном мозге человека, становятся причиной развития комплекса нарушений интеллектуальной, познавательной, мнестической деятельности. Одним из проявлений заболевания можно считать развитие деменции. Прогрессирующие умственные, поведенческие, адаптивные и психические расстройства возникают через относительно короткое время после эпизода острого нарушения мозгового кровообращения или постепенно в результате хронический сосудистой недостаточности. Для того, чтобы заподозрить заболевание, необходимо наличие трех факторов:• Симптомы интеллектуально-когнитивных дисфункций;• Сосудистый генез заболевания: характерные признаки на компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии головного мозга в виде очага поражения гемморагического или ишемического генеза, мультиинфарктных очагов, кист, повреждения вещества головного мозга;• Прямая анамнестическая, и причинно-следственная связь между сосудистым фактором и возникновением симптомов, отсутствие других причин слабоумия. Психопатологические синдромы оцениваются с помощью специальных тестов и опросников, по установленным шкалам. Также важно помнить, что некоторые последствия изменения нормального кровообращения в головном мозге могут не визуализироваться объективными методами диагностики, что затрудняет поиски причины патологии. Дифференциальную диагностику следует проводить с нейродегенеративными заболеваниями, например, с болезнью Альцгеймера. При сосудистом характере поражения будет наблюдаться яркая неврологическая симптоматика, очаговые симптомы, судорожные эпизоды и даже эпилептические приступы, что является отличительной чертой заболевания. Также отмечают, что нарушения памяти более щадящие, чем при болезни Альцгеймера или посттравматической деменции. К тому же, при возобновлении мозгового кровообращения, симптомы могут регрессировать.Лечение патологии сосудистого происхождения по возможности рекомендуется начать как можно раньше, с возникновением первых симптомов, поскольку со временем изменения становятся необратимыми. Для медикаментозной терапии применяются антикоагулянты непрямого действия, такие как варфарин, клопидогрель, аспирин. Для профилактики дальнейших инсультов применяют вазоактивные препараты, или ангиопротекторы, например, пентоксифиллин, церебролизин. Остальные средства только улучшают состояние самочувствия пациента, например, ноотропы улучшают высшие мозговые функции. К этой группе средств относится пирацетам, актовегин, фенибут и другие. Назначают антиоксиданты, различные аминокислоты и витамины. Если начать лечение в период, когда нарушения функций еще не достигли уровня деменции, прогноз для выздоровления улучшается.Кроме того, обязательным является коррекция артериальной гипертензии и различных метаболических расстройств, например, сахарного диабета или гиперлипидемии. Обязательны мероприятия по профилактике повторных инсультов, а также поддержке благоприятного эмоционально-психологического состояния пациента.

Зависимость от алкоголя сегодня - не единичные случаи, а массовая важнейшая медицинская и социальная даже не проблема, а катастрофа. Люди, употребляющие алкоголь, а в впоследствии злоупотребляющие спиртными напитками, не осознают, какой удар наносят по своему организму. Одним из негативных последствий такой интоксикации, является деменция, то есть приобретенная недостаточность мозговой деятельности, связанная с непосредственным поражением головного мозга метаболитами этанола.Заподозрить заболевание несложно, если знать об алкогольном анамнезе пациента. Однако все же диагностика вызывает ряд сложностей, например, в разграничении деменции при алкоголизме и болезни Альцгеймера. Ни одно из этих заболеваний не будет замечено с помощью визуализирующих методов, таких как томография или электроэнцефалография. Помогут в дифференциальной диагностике различные тесты оценки состояния личности, умственной деятельности и психологических процессов. К тому же, при  хроническом заболевании под воздействием этилового спирта страдают другие функции организма, возникает полиорганная недостаточность. Поэтому при комплексном обследовании будут наблюдаться изменения в биохимическом анализе крови, особенно следует обратить внимание на показатели печеночных функций. Профилактика заключается в предупреждении зависимости от алкоголя, а также применение вазо- и нейропротекторов для предупреждения развития нарушений мозгового кровообращения. Вследствие сложного механизма патогенеза, лечить алкогольную деменцию не так легко и не всегда эффективно. Необходим индивидуальный подход к каждому больному, который зависит как от "стажа" употребления, так и от состояния организма и психической сферы. Во-первых, естественно, необходимо полностью отказаться от употребления спиртного. При этом важно предупредить развитие синдрома отмены, или делириозного состояния, который опасен возникновением симптомов острого психоза.Проводится дезинтоксикационная инфузионная терапия, очищение организма от метаболитов алкоголя. Назначаются препараты, улучшающие мозговое кровообращение: нейротрофические средства (церебролизин), ноотропы (пирацетам), нейропротекторы, антиоксиданты (токоферол), витамины различных групп. Применяются методы психотерапии, индивидуальные и групповые занятия, гипнотерапия, лечебный сон. Проводится тщательная диагностика и коррекция уже имеющихся метаболических нарушений и дисфункции органов вследствие хронической интоксикации. Особенно важно обратить внимание на артериальное давление и состояние работы печени. При правильном и своевременном лечении возможно частично восстановить нервную деятельность и остановить развитие деменции. Однако если срок вредной привычки велик, а желание пациента излечиться недостаточное, то эффективность насильных лечебных мероприятий сомнительна, поскольку рано или поздно психическая зависимость заставит потянуться к напитку снова.

Черепно-мозговые травмы чаще всего имеют техногенный и антропогенный характер, что делает эту патологию особо актуальной в современном обществе.  После влияния травмирующего фактора нарастают нарушения ликвородинамики, сосудистые изменения, механические сдавления и другие последствия, которые со временем могут прогрессировать. Кроме очаговых неврологических признаков, которые появляются вследствие повреждения коры головного мозга и черепно-мозговых нервов, появляются симптомы деменции как варианта психоорганической патологии. В ее патогенезе участвует как непосредственное повреждение отделов мозга, так и недостаток кислорода в организме, возникающий вследствие ишемии. Нарушение познавательной деятельности, снижение интереса к происходящему и способности воспринимать информацию, забывчивость и нелогичность поступков, изменения в поведении - деменция явно негативно влияет на качество жизни больного.Диагностика посттравматической деменции не затруднена, если известно, что в анамнезе пациента есть недавние травмы головы вследствие ДТП, ударов, различных падений. Важно расспросить, как развивались симптомы, что именно и в какой степени нарушалось, какие мероприятия предпринимали для коррекции состояния. Дальнейшие действия – объективный этап, на котором важно визуализировать последствия ЧМТ. Для этого делают краниографию, то есть рентгеновское исследование костей черепа для определения наличия трещин и переломов. Проводят КТ или МРТ головного мозга, с помощью которых можно увидеть саму причину состояния, будь то ушиб или нарушение кровообращения, гематома или перелом костей черепа. Электроэнцефалография позволяет судить о нарушениях мозговой активности, а спинномозговая пункция - о патологии ликвора. Для диагностики и определения степени тяжести деменции применяют психопатологические исследования, специальные шкалы и тесты, оценивают интеллектуальную деятельность и способности строить логические взаимосвязи.Лечение черепно-мозговых травм направлено на устранение механических факторов, коррекцию гипоксии и гипотензии, коррекцию уже имеющихся нарушений. Часто в выборе тактики терапии преимущество предоставляется хирургическому лечению. Например, проводят декомпрессионную краниотомию, это мероприятие позволяет нормализовать внутричерепное давление.Возможно медикаментозное лечение как изолированно, при нетяжелых травмах, или в комплексной терапии. Применяются диуретики, в особенности, маннитол, нейропротекторы, препараты, улучшающие мозговое кровообращение. Лекарственными средствами снимают возникающие головные боли, головокружения, бессонницу, нарушения сна. Также по показаниям возможно назначение анальгетиков, снимающих болевой синдром. Выделяют пять вариантов развития ЧМТ: выздоровление и возобновление функций мозга, инвалидность различной степени тяжести, смерть коры головного мозга и летальный исход. Если травма совместима с жизнью, необходимо как можно раньше начать лечение для благоприятного прогноза.

В структуре заболеваний нервной системы отдельная роль отведена патологиям, в результате которых нарушается когнитивная и интеллектуально-мнестическая деятельность коры головного мозга, то есть возникает деменция. Одним из таких заболеваний является гидроцефалия, то есть избыточное скопление спинномозговой жидкости в системе желудочков головного мозга. Водянка головного мозга, как по-другому называют этот диагноз, может быть как с повышенным внутричерепным давлением, то есть гипертензивная, так и с нормальным, то есть нормотензивная.Триада признаков заболевания включает в себя:• нарушения опорно-двигательных функций, равновесия, характерные изменения походки;• нарушения мочеиспускания, недержание мочи;• дементивные изменения личности. В диагностике важно отследить наличие всех синдромов, а также исключить другие причины их возникновения. Необходимо качественно собрать анамнез, тщательно опросить родственников больного, поскольку сам пациент, из-за имеющихся симптомов нарушения когнитивной деятельности, изложить свою историю заболевания не сможет. Проверяют и оценивают неврологический статус пациента, состояние его рефлекторной системы. Достоверно определить расширение системы желудочков, измерить их объемы возможно при проведении компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. Также проводят суточный мониторинг внутрижелудочкового давления, что является наиболее достоверным методом диагностики. Существует специфический «tap-test», суть которого заключается в улучшении состояния, в частности, опорно-двигательных функций после люмбальной пункции с выведением 30-50 мл жидкости. Также существует инфузионный тест, позволяющий оценить скорость нормализации внутричерепного давления после введения эндолюмбальным путем физиологического раствора. Радиоизотопная цистернография, как метод контрастной визуализации желудочков, сопряжен с рядом трудностей при выполнении, и считается низкоспецифичным, поэтому применяется редко. Специальными нейропсихологическими методами оценивается состояние памяти, внимания, интеллектуально-логических способностей.Лечение деменции такого характера в первую очередь сводится к нормализации количества цереброспинальной жидкости в желудочках. Успех метода хирургического шунтирования возможен в 75% случаев. Также эффективна люмбальная пункция с выведением не менее 30 мл жидкости, то есть описанный выше «tap-test». Кроме восстановления тазовых функций, после проведения метода у многих больных восстанавливались речевые способности, память и внимание. В качестве симптоматической терапии применяют диуретики и препараты, нормализующие системное артериальное давление. Также ведутся дискуссии по поводу препаратов, снижающих скорость продукции спинно-мозговой жидкости, именно такое свойство раньше приписывали дигоксину и ацетазоламиду. Для вторичной профилактики следует подбирать терапию индивидуально, и следить за уровнем внутрижелудочкового давления.

Болезнь Паркинсона – известное во всем мире и достаточно распространенной заболевание нервной системы. Деменция, возникающая при этом заболевании, заслуживает отдельного внимания, поскольку она проявляется всего у половины пациентов с таким диагнозом, и не всегда удается заподозрить ее развитие на ранних этапах.Диагностика самой болезни Паркинсона обычно не вызывает особых затруднений. Наличие тремора, а также ригидности мышц, ограничение темпа и ритма движений, затруднение в походке и стоянии на месте сразу наталкивает на мысль о синдроме Паркинсона. Единственное, стоит разобраться, не связано ли это состояние с приемом каких-либо лекарственных средств, особенно психиатрических, что может вызывать лекарственный паркинсонизм.Однако, деменция, которая может быть следствием многих нервных болезней, при данной патологии не будет иметь характерных черт, что обычно вызывает диагностические сложности. К тому же, варианты развития слабоумия могут быть абсолютно противоположными по симптоматике, например, у некоторых пациентов развивается эйфория, истерия и даже психомоторное возбуждение, а у других – признаки апатии, депрессии и даже суицидальных попыток. Единственное, что будет общим – это нарастание мнестических нарушений, то есть забывчивость и трудности в приобретении новых знаний и навыков. Пациенты могут помнить, что было в далекие времена их молодости, однако забывают события прожитого сегодня дня. К тому же, они с трудом могут построить логические взаимосвязи, что часто приводит к странным поступкам и действиям. Все интеллектуально-психологические симптомы оценивают специалисты с помощью доказательных методов, специальных тестов и ряда других мероприятий.В настоящее время заболевание считается неизлечимым, поэтому весь комплекс лечебных мероприятий направлен на компенсацию и коррекцию симптомов болезни. Так, например, симптоматику нарушений со стороны двигательной системы, улучшает препарат «леводопа», а также агонисты дофаминовых рецепторов, ингибиторы моноаминоксидазы. Холиноблокаторы, или антихолинергические препараты, благоприятно воздействуют на симптомы дрожания, или тремора, мышц. Хирургическое лечение считается «методом отчаяния», то есть рекомендовано только в случае невозможности скорректировать симптомы консервативным путем, и всегда тщательно оценивается риск не проведения операции и ее осложнений. К таким методам относится таламотомия и паллидотомия, которые являются деструктивными вариантами вмешательства. При этом разрушается очаг патологического возбуждения нейронов. Также существует наоборот, нейростимуляция других структур головного мозга, ответственных за контроль двигательной активности тела человека. В стадии исследования находится генная терапия и лечение с помощью стволовых клеток.В любом случае, на сегодняшний день, к сожалению, полностью избавиться от болезни невозможно, и она прогрессирует, несмотря на проводимые мероприятия. Прогноз зависит от степени тяжести заболевания, его формы, а также личностных и физиологических особенностей пациента.

Болезнь Гентингтона - это генетическое заболевание с неврологическим симптомокомплексом. В патогенезе играет роль мутация специфического белка, названного хантингтином, который в таком патологическом состоянии повреждает определенные структуры мозга. В первую очередь уязвимыми становятся образования полосатого тела головного мозга, после чего в процесс вовлекаются черная субстанция, мозжечок, гиппокамп и другие структуры, включая кору головного мозга. Происходит атрофия, то есть уменьшение объемов и "выключение" соответствующих локализации поражения функций головного мозга. Два характерных признака заболевания - двигательные нарушения в виде бессознательных неконтролируемых движений мышцами и симптомы деменции. В диагностике деменции при хорее Гентингтона большую роль играет сбор анамнеза.  Акцентируется внимание на том, когда впервые появились симптомы, как приходили их развитие, и не было ли похожих состояний у других членов семьи. Пациента осматривают и проверяют состояние рефлексов, мышечной работы, и другие церебральные функции. Оценивают психологический статус пациента, проводят различные пробы на предмет интеллектуальной и когнитивной дисфункции. Также при подозрении на патологию необходимо провести специфические методы обследования в генетическом центре, где могут достоверно определить нарушения генома. Состояние и деятельность мозга показывает электроэнцефалография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография. Эти методы инструментальной диагностики позволяют оценить степень атрофии мозговых структур, активность его функций, а также провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые могут приводить к деменции.Полное излечение людей с таким диагнозом, к сожалению, невозможно. Да и в принципе лечение болезни - длительная и непростая задача, оно проводится в комплексе, подразумевается одновременно и медикаментозная, и физиотерапевтическая, и психосоциальная помощь.  Для облегчения проявлений заболевания важно назначить симптоматическую терапию, включающую в себя: стероидные противовоспалительные препараты, седативные средства, нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы и нейропротекторы. Для коррекции гиперкинеза применяют антиконвульсанты, например, препарата вальпроевой кислоты. Сложность терапии заключается в том, что многие психиатрические препараты вызывают ряд побочных эффектов, особенно лекарственный паркинсонизм, что еще больше усугубляет мышечные проявления хореи. В связи с этим следует назначать современные лекарственные средства с минимизированным риском развития нежелательных последствий. Ведутся испытания новых методов терапии, задача которых – не дать патологическому белку синтезироваться и замедлить или вовсе остановить гибель нервных клеток. Предлагают пересадку генномодифицированных эмбриональных клеток, однако эти способы еще не зарегистрированы. Рекомендуется нормализовать режим дня, психоэмоциональное состояние, использовать самомассажи и лечебную гимнастику.

Болезнь Крейтцфельда-Якоба – это прогрессирующее дегенеративное заболевание нервной системы, непосредственной причиной которого является деятельность прионов, то есть патогенных белковых частиц. Внедряясь в организм человека, они превращают нормальные белковые структуры в подобные себе, что и определяет развитие патологии. Заражение происходит от человека, зараженного прионами, к здоровому, или же ятрогенно, то есть в связи с действиями медицинского персонала. Изучается роль наследственного фактора в возникновении болезни.Под воздействием мутировавших белков, происходит заболевание головного мозга с необратимыми атрофическими изменениями в структуре его вещества. В итоге появляются симптомы слабоумия, то есть прионной деменции.Поскольку заболевание встречается не так часто, при обращении пациента с жалобами на утомляемость, головные боли без четкой локализации, нарушения аппетита и сна, забывчивость и рассеянность, нарушения зрения и другими психоневрологическими симптомами, врачи в первую очередь будут думать о других заболеваниях, например, инсультах, онкопатологии или болезни Альцгеймера. Однако после проведения ряда диагностических процедур, эти заболевания будут исключены. Настороженность в отношении болезни Крейтцфельда-Якоба обязательна в случае быстропрогрессирующей деменции, которая сопровождается неврологической симптоматикой. Важен тщательный сбор анамнестических данных, в частности, важно, какие медицинские манипуляции переносил больной за последнее время. Изучают все неврологические симптомы, состояние рефлексов, походку, мышечный тонус, устойчивость в позе Ромберга. Далее предлагают сделать магнитно-резонансную томографию или позитронно-эмиссионную томографию головного мозга, чтобы убедиться в наличии специфических для болезни очагов поражения. Электроэнцефалография позволит определить активность коры головного мозга, а люмбальная пункция поможет установить наличие маркеров прионного поражения.  Однако достоверно подтвердить наличие патологических белков можно с помощью иммуноблоттинга, например, метода «Western-блоттинг» и биопсии головного мозга.Лечение деменции прионного генеза методом устранения причины пока что невозможно. Используется симптоматическая терапия, направленная на улучшение качества жизни пациента. Иммуномодуляторы и блокаторы определенных каналов и рецепторов, замедляют превращение нормальных белков в патогенные, однако не останавливают этот процесс. К сожалению, методы иммунизации, вакцинации и пассивной стимуляции иммунитета оказались неэффективными. Ведется разработка новых методов терапии болезни. Не рекомендуется употреблять много лекарственных средств, поскольку считается, что они могут потенцировать развитие симптомов. Однако следует скорректировать развивающиеся симптомы, особенно, нарушения психической деятельности, а также создать благоприятную эмоциональную атмосферу для пациента.

11 апреля во всем мире отмечают День борьбы с болезнью Паркинсона.