Алкогольная полинейропатия

В основе развития алкогольной болезни, рассматриваемой как комплекс психических и соматоневрологических расстройств, связанных с регулярным употреблением алкоголя в опасных для здоровья дозах, лежит хроническая алкогольная интоксикация. Наиболее часто встречающимся поражением периферической нервной системы при хроническом алкоголизме является полинейропатия.

Патогенез алкогольной полинейропатии

В настоящее время механизмы развития алкогольной полинейропатии окончательно не выяснены. Учёными рассматриваются 2 основных патогенетических механизма: прямое токсическое действие этанола и продуктов его обмена, а также дефицит витаминов группы В, в частности тиамина (витамина В₁).

Активной формой тиамина является тиаминдифосфат. Он принимает участие в расщеплении углеводов, биологическом синтезе ряда компонентов клетки, продукции составляющих для защиты от оксидантного стресса. Алкоголь уменьшает всасывание витамина В₁ в тонкой кишке, сокращает его запас в печени. Это приводит к сокращению активной формы тиамина. При дефиците витамина В₁ изменяется обмен глюкозы в организме. В результате происходят следующие изменения:

• снижается встраивание липидов в миелин;
• нарушается биосинтез и обмен нейромедиаторов;
• образуются зоны с лактат-ацидозом и внутриклеточным накоплением кальция.

Эти нарушения способствуют проявлению нейротоксического эффекта алкоголя. Прямое токсическое действие этанола и его продуктов обмена на нервные клетки обусловлено нейротоксичностью в результате снижения выработки белка нейрофиламентов или нарушения быстрого аксонального транспорта.

Клинические проявления алкогольной полинейропатии

Учитывая патогенетические механизмы развития невропатии при хроническом алкоголизме, выделяют алкогольную полинейропатию без дефицита тиамина и с дефицитом витамина В₁. Они различаются по клиническим проявлениям. Алкогольная полинейропатия без дефицита тиамина – это медленно прогрессирующая дистальная симметричная сенсорная или сенсорно-моторная полинейропатию с преимущественным поражением нижних конечностей. При этой форме заболевания поражаются тонкие волокна. Отсюда характерные клинические проявления: нарушения температурной и болевой чувствительности по полиневропатическому типу, вегетативно-трофические расстройства. У 25–45% пациентов отмечается нейропатическая боль, которая носит жгучий, ноющий или стреляющий характер.

При алкогольной полинейропатии без дефицита тиамина умеренно выражены вегетативные нарушения:

• запоры;
• затруднение мочеиспускания;
• ортостатическая гипотензия (резкое снижение артериального давления при вставании с постели).

У большинства пациентов отмечаются нарушения потоотделения, тахикардия покоя, отёчность и гиперпигментация кожи, изменения окраски кожных покровов, дистрофические изменения ногтей.

По мере прогрессирования заболевания в патологический процесс могут вовлекаться более толстые хорошо миелинизированные двигательные волокна. Алкогольная полинейропатия с дефицитом витамина В₁ представляет собой дистальную симметричную сенсорно-моторную или моторно-сенсорную полинейропатию с высокой частотой поражения нижних и верхних конечностей.

Лечение алкогольной полинейропатии

Главными факторами успешной терапии алкогольной полинейропатии являются доклиническая диагностика и раннее начало лечения. Прогноз улучшается при полном отказе от приёма алкоголя и полноценном питании.

В терапии пациентов с хронической алкогольной интоксикацией неврологи широко используют витамины группы В. Выбор лекарственной формы определяется врачами с учётом нескольких факторов. Поскольку причиной недостаточности тиамина является нарушение всасывания в кишечнике, лечение в тяжёлых случаях начинают с парентерального введения 2 мл 5% раствора тиамина гидрохлорида.

При лечении алкогольной полинейропатии наиболее часто используют комбинированные препараты витаминов группы В. В их состав помимо тиамина входит пиридоксин (витамин В₆) и цианокобаламин (витамин В₁₂).

Одним из звеньев патогенеза алкогольной полинейропатии является оксидантный стресс. По этой причине пациентам назначают антиоксиданты, в первую очередь альфа-липоевую кислоту. Она оказывает следующее действие:

• улучшает транспорт глюкозы через мембраны нервных клеток и активирует процессы окисления глюкозы;
• снижает интенсивности процессов гликозилирования белка;
• обладает антиоксидантным эффектом;
• снижает концентрацию жирных кислот в плазме, содержания общего холестерина и его эфиров в крови;
• повышает устойчивость клеток к кислородному голоданию;
• предупреждает ингибирование активности оксида азота.

Одним из клинических проявлений алкогольной полинейропатии является болевой синдром. Неврологи для лечения невропатического болевого синдрома применяют антиконвульсанты и антидепрессанты.