Исследование команды ученых из Эксетерского университета в Великобритании и Альбертского университета в Канаде было недавно опубликовано в журнале Journal of Neuroinflammation. В нем говорится о клеточной биологии рассеянного склероза.

Рассеянный склероз – это заболевание нервной системы, при котором в результате аутоиммунного процесса разрушается миелиновая оболочка нервных путей головного и спинного мозга. В местах повреждения оболочки образуются бляшки из соединительной ткани, нарушающие передачу нервных импульсов. Фактически, мозг «теряет связь» с остальным организмом, что приводит к развитию прогрессирующей мышечной слабости и паралича. Болезнь по-прежнему пока еще не поддается полному излечению, но с врачи могут замедлить, приостановить дальнейшее развитие заболевания, сохранить максимально долго работоспособность и качество жизни пациента.

Ученые выяснили, что высокий уровень протеина Rab32 нарушает важные механизмы с участием митохондрий, а это в свою очередь, вызывает неправильную работу «клеточных батареек», которая приводит к токсичному воздействию на клетки мозга больных рассеянным склерозом. Также же в ходе исследования было обнаружено, что одна из функций ретикулума, отвечающая за хранение кальция, вызывает нарушение снабжения кальцием, если расстояние между ретикулумом и митохондрией слишком мало. Доказано, что поступление кальция в митохондрию имеет ключевое значение для функционирования клетки.

Соавтор исследования, иммунолог из Эксетерского университета Пол Игглтон говорит: «Впечатляющие результаты нашего исследования открыли новый путь для ученых. Это ключевой шаг, и мы надеемся, что со временем наше открытие приведет к обнаружению новых эффективных методов лечения рассеянного склероза».