Диабетическая полинейропатия (код по МКБ 10 – G63.2) является неврологическим проявлением и наиболее частым осложнением сахарного диабета. Это клиническое состояние, которое обусловлено дистрофически-дегенеративными изменениями в строении и нарушениями функции периферических соматических (двигательных и чувствительных) и вегетативных нейронов.

Для того чтобы установить точный диагноз, неврологи Юсуповской больницы применяют современные методы нейрофизиологической и лабораторной диагностики.

Диабетическая полинейропатия

Факторы риска развития диабетической полинейропатии

Поскольку основной причиной диабетической полинейропатии (код МКБ10 – G63.2) является повышение уровня глюкозы в крови, пациентов с симптомами поражения периферических нервов консультирует эндокринолог. Врач проводят мониторинг уровня сахара в крови, определяют концентрацию глюкозы натощак и после приёма пищи. Офтальмологи, неврологи, сосудистые хирурги проводят обследование на предмет поражения микрососудов глазного яблока, почек, конечностей. Только комплексный индивидуальный подход к терапии диабетической полинейропатии улучшает общее состояние и качество жизни пациентов, способствует обратному развитию симптомов поражения периферических нервов при сахарном диабете.

Основными факторами риска развития полинейропатии среди больных сахарным диабетом первого типа являются уровень повышения концентрации глюкозы в крови, длительность заболевания и возраст пациента. У больных сахарным диабетом второго типа значение имеет артериальная гипертензия и нарушение обмена липидов.

Периферические нейропатии, в первую очередь дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия, в гораздо большей степени, чем центральная нейропатия, угрожают качеству жизни и самой жизни пациентов. Кардиальная вегетативная (автономная) периферическая недостаточность, входящая в комплекс синдромов диабетической полинейропатии, на 50 % ухудшает прогноз в отношении продолжительности жизни пациентов, страдающих сахарным диабетом. Формирование синдрома диабетической стопы чревато последующими ампутациями конечностей. Болевой синдром у каждого пятого больного сахарным диабетом ухудшает качество жизни, особенно если он проявляется аллодинией (болью в ответ на неболевые стимулы).

Механизмы развития диабетической полинейропатии

Большинство периферических нервов являются смешанными. Они содержат двигательные, чувствительные и автономные волокна. Симптомокомплекс поражения нерва складывается из двигательных, чувствительных и автономных расстройств.

Каждый аксон (длинный цилиндрический отросток нервной клетки) либо покрыт оболочкой шванновской клетки, и в этом случае волокно называется немиелинизированным, либо окружён концентрически лежащими мембранами шванновских клеток. Во втором случае волокно называется миелинизированным. Нерв содержит как немиелинизированные, так и миелинизированные волокна. Только немиелинизированные волокна содержат автономные эфферентные и часть чувствительных афферентных волокон. Толстые миелинизированные волокна проводят вибрацию и проприоцепцию (мышечное чувство). Тонкие миелинизированные и немиелинизированные волокна отвечают за чувство боли, температуры и прикосновение. Основной функцией нервного волокна является проведение импульса.

В основе механизма периферической полинейропатии лежит прогрессивная потеря миелинизированных волокон, дегенерация аксонов и замедление проведения нервного импульса. Ключевую роль в развитии диабетической полинейропатии играет хроническая гипергликемия (высокий уровень глюкозы в крови).

Другими причинами развития диабетической полинейропатии являются:

  • микроангиопатия (изменение мелких сосудов);
  • гипоксия (кислородное голодание) нервов;
  • нарушение обмена глюкозы;
  • гликирование белков, которые входят в состав миелина;
  • окислительный стресс;
  • дефицит эндотелиального релаксирующего фактора – оксида азота (no);
  • дефицит альфа-липоевой кислоты.

Классификация и симптомы диабетической полинейропатии

Различают следующие формы диабетической полинейропатии по МКБ 10: сенсорную, моторную, сенсомоторную. Сенсорная форма диабетической полинейропатии проявляется ночными судорогами икроножных мышц, покалыванием, жжением, зябкостью ног, онемением, ощущением ползанья мурашек. Моторная форма заболевания (симметричная, несимметричная) характеризуется слабостью, атрофией мышц нижних конечностей. Сенсомоторная форма полинейропатии также бывает симметричной и несимметричной.

К автономным (вегетативным) видам диабетической полинейропатии относится кардиоваскулярная, гастроинтестинальная, урогенитальная и бессимптомная форма заболевания. Пациенты с кардиальной формой полинейропатии предъявляют жалобы на головокружение при изменении положения тела, у них при вставании с кровати снижается артериальное давление до 30 мм рт.ст., возникает потеря сознания. Следствием диабетической полинейропатии является синдром диабетической стопы – инфекция, язва или разрушение глубоких тканей, связанное с неврологическими нарушениями и снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей.

Лечение диабетической полинейропатии

Чтобы исключить развитие необратимых структурных повреждений из-за слишком позднего начала лечения, эндокринологи и неврологи Юсуповской больницы начинают лечение диабетической полинейропатии ранней стадии заболевания. Основным направлением в профилактике диабетической полинейропатии является достижение нормального уровня глюкозы в крови. Поддержание нормальной концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени у пациентов с выраженными проявлениями полинейропатии приводит к задержке прогрессирования повреждения периферических нервов, но не способствует быстрой ликвидации её проявлений. При нормализации уровня глюкозы пациентов могут усиливаться неврологические симптомы или появляться, если они отсутствовали ранее. Это связано с обратным развитием тех изменений, которые произошли в нервных волокнах. Ухудшение носит преходящий характер и быстро проходит при условии поддержания близкой к нормальной концентрации глюкозы в крови.

Неврологи при диабетической полинейропатии проводят патогенетическое и симптоматическое лечение. В настоящее время тиоктовая (α-липоевая) кислота, в частности Тиогамма, считается наиболее эффективным средством в лечении периферической полинейропатии. На повреждённую нервную ткань оказывают непосредственное влияние витамины группы В. Пациентам с диабетической полинейропатией неврологи назначают тиамин (витамин В1), пиридоксин (витамин В6), цианокобаламин (витамин В12). Пациенты, страдающие диабетической полинейропатией, лучше переносят жирорастворимую форму тиамина – бенфотиамин. Он содержится в Мильгамма драже.

Наиболее оптимальной является апробированная схема трехступенчатой терапии диабетической полинейропатии:

  • высокие дозы бенфотиамина в комбинации с пиридоксином (Мильгамма драже), затем ежедневный приём Мильгаммы драже;
  • при неэффективности первой ступени пациентам ежедневно вводят внутривенно по 600мг Тиогамма в течение двух недель;
  • при тяжелых формах полинейропатии назначают внутрь Мильгамму драже и парентерально вводят Тиогамму.

Основными группами препаратов для лечения нейропатической боли при диабетической полинейропатии являются антидепрессанты, антиконвульсанты, опиоиды и местные анестетики. Неврологи широко применяют трициклические антидепрессанты. Наиболее эффективным препаратом является амитриптилин в дозировках от 25 до 150 мг в сутки. Лечение начинают с низкой дозы (10 мг/сутки) и постепенно титруют её на повышение. Это позволяет уменьшить побочное действие препарата.

Антиконвульсанты эффективно уменьшают нейропатическую боль. Неврологи при выраженном болевом синдроме используют карбамазепин и фенитоин. Их не рассматривают в качестве препаратов первой линии из-за побочных эффектов. Высокой анальгетической активностью обладают антиконвульсанты второго поколения: габапентин и прегабалин.

Трамадол значительно уменьшает боль, повышает социальную и физическую активность пациентов. Для снижения вероятности развития побочных эффектов и наркотической зависимости применение трамадола начинают с низких доз (50 мг 1 или 2 раза в день) и затем титруют каждые 3–7 дней до максимальной дозы 100 мг 4 раза в день. Трамадол также входит в состав комбинированного препарата залдиар.

Пластыри и гели с 5% содержанием лидокаина оказывают местное обезболивающее действие. Капсаицин (местный анестетик) применяют для лечения диабетической полинейропатии. Препарат поступает в аптечную сеть в форме лосьонов, гелей, кремов и шариковых аппликаторов, которые содержат активное вещество в концентрации 0,025%, 0,050% или 0,075%. Их наносят 4 раза в день на всю болезненную область.

Боли при диабетической полинейропатии уменьшаются после введения пациентам токсина ботулизма типа А. Глицерил тринитрат традиционно используют при стенокардии. Он также расширяет сосуды и существенно облегчает боль, связанную с диабетической полиневропатией.

При развитии синдрома диабетической стопы в схему терапии подключают антибиотики широкого спектра действия, реологические растворы, антикоагулянты, дезагреганты. Если у пациента развиваются язвенные дефекты стоп, медицинский персонал клиники неврологии проводит правильную обработку ран:

  • удаляют гиперкератоз;
  • очищают рану от струпа;
  • язву ведут открытой, создавая оптимальный отток отделяемого из неё;
  • обеспечивают постоянную влажность раны;
  • избегают травматических перевязок;
  • промывают раны растворами, нетоксичными для грануляционной ткани.

Пациентам на 2 недели предписывают постельный режим, а затем рекомендуют ношение ортопедической обуви. Для того чтобы пройти обследования и курс эффективной терапии диабетической полинейропатии, необходимо записаться на приём к неврологу по телефону Юсуповской больницы, где контакт-центр работает 24 часа в сутки без выходных и перерывов. Врач примет в удобное для вас время.

Список литературы

  • МКБ-10 (Международная классификация болезней)
  • Юсуповская больница
  • Батуева Е.А., Кайгородова Н.Б., Каракулова Ю.В. Влияние нейротрофической терапии не нейропатическую боль и психовегетативный статус больных диабетической нейропатией // Российский журнал боли. 2011. № 2. С. 46.
  • Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Пивоварчик Е.М., Ганжула П.А., Исмаилов А.М., Лисинкер Л.Н., Хозова А.А., Отческая О.В., Камчатнов П.Р. Нейродикловит: возможность применения у пациентов с болью в спине // Фарматека. 2010. № 7. С. 63–68.
  • Морозова О.Г. Полинейропатии в соматической практике // Внутренняя медицина. 2007. № 4 (4). С. 37–39.

Наши специалисты

Андрей Игоревич Волков
Врач-невролог, кандидат медицинских наук
Дарья Дмитриевна Елисеева
врач-невролог, кандидат медицинских наук
Татьяна Александровна Косова
Заведующий отделением восстановительной медицины - врач по лечебной физкультуре, врач-невролог, врач-рефлексотерапевт

Цены на услуги *

Наименование услуги Стоимость
Консультация врача-невролога Цена 3 600 руб.
Консультация врача-невролога, повторная Цена 2 900 руб.
Комплексная программа реабилитации при рассеянном склерозе Цена от 148 390 руб.
Комплексная программа реабилитации при болезни Альцгеймера Цена от 153 890 руб.
Комплексная программа реабилитации при болезни Паркинсона Цена от 137 390 руб.
Комплексная программа реабилитации после инсульта Цена от 148 390 руб.
Электронейромиография игольчатая Цена 5 665 руб.
МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника
Цена 9 180 руб.
Магнитотерапия (1 поле) Цена 1 485 руб.
Магнитотерапия (2 поля) Цена 2 190 руб.

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Скачать прайс на услуги

Мы работаем круглосуточно
Запишитесь на консультацию по телефону +7 (495) 104-20-16 или направьте запрос через форму обратной связи