Меню

Лекарства для лечения язвы желудка могут вызывать слабоумие

727178 11.04.2016

Препараты, применяющиеся во всем мире для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта, могут увеличивать риск развития слабоумия. Речь идет о препаратах омепразола, пантопразола, лансопразола, эзомепразола или рабепразола. Такие данные содержатся в исследованиях немецких ученых.

Ингибиторы протонного насоса (ингибиторы протонной помпы, ИПП) – это группа препаратов, которые применяются для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта, в частности, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-эзофагита и других. Лекарства угнетают выработку соляной кислоты в желудке, поддерживают кислотность желудочного сока, таким образом позволяя уменьшить боль и нормализовать состояние стенок желудка.

Первые препараты из группы ингибиторов протонной помпы были синтезированы и выпущены на рынок в конце 1970-х годов и с тех пор широко применяются в гастроэнтерологии. Однако новое исследование немецких ученых, опубликованное в журнале JAMA Neurology, заявляет о возможной связи между приемом подобных препаратов и развития деменции.

Ученые во главе с доктором медицинских наук Вили Гоммом (Willy Gomm) проанализировали данные крупнейшей в Германии страховой медицинской компании Альгемайн Ортскранкенкассен (Allgemeine Ortskrankenkassen) о случаях слабоумия и приема ингибиторов протонной помпы за 2004-2011 годы.

В частности, исследовались пациенты, которые принимали препараты с действующими веществами: омепразол, пантопразол, лансопразол, эзомепразол или рабепразол. В России они зарегистрированы под торговыми названиями «Омез», «Лосек», «Омефез», «Ультоп», «Контролок», «Нольпаза», «Панум», «Ланзап», «Нексиум», «Эманера», «Нофлюкс», «Рабелок» и другие.

В общей сложности в исследовании приняли участие более 73 тысяч пациентов с деменцией и без. Как отмечается, пациенты, получающие препараты от язвы, имели значительно повышенный риск развития деменции по сравнению с теми, кто этих лекарств не принимал. Эти данные подтверждаются также исследованиями, проведенными на мышах. Так, использование ингибиторов протонной помпы увеличивало уровень бета-амилоидов в мозгу подопытных животных, что говорит о высоком риске развития слабоумия. У пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, пептид Aβ42 (бета-амилоид) может образовывать так называемые амилоидные бляшки, которые состоят из скоплений пептида. Он же считается одним из основных факторов, провоцирующих болезнь Альцгеймера.

Однако связь между приемом желудочных препаратов и нейродегенеративными заболеваниями еще предстоит изучить более подробно, отмечается в исследовании. 

Источник: http://archneur.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=2487379#Results