Меню

Механизм «расплавления» белковых скоплений поможет создать новое лекарство против болезни Паркинсона

Механизм «расплавления» белковых скоплений поможет создать новое лекарство против болезни Паркинсона 08.12.2015

Метки:

Недавнее исследование заставляет по-новому взглянуть на возможность устранения телец Леви – скоплений белка, обнаруживаемых в областях мозга, теряющих допаминергические нервные клетки, — у людей с болезнью Паркинсона.

Результаты исследования, проведенного в Университете Уэйна (Wayne State University), опубликованы в журнале «Биологическая химия» (Biological Chemistry).

Во всем мире проживает большое количество людей, страдающих болезнью Паркинсона. Это неизлечимое заболевание, при котором возникают расстройства движений и координации. По мере его прогрессирования ухудшается способность ходить, говорить, возникает необходимость в постоянном уходе.

Хотя причины болезни Паркинсона пока неизвестны, ученые знают о том, что в основе нарушений лежит гибель особой разновидности нервных клеток головного мозга – допаминергических нейронов. Допамин – вещество, которое передает важные нервные сигналы, в том числе необходимые для регуляции движений.

Допаминовые нервные клетки, погибающие при болезни Паркинсона, находятся в области мозга, которая называется черной субстанцией. Также в этой области обнаруживаются скопления белка, которые называются тельцами Леви. Они содержат несколько видов белков, основным из которых является альфа-синуклеин.

Ученые заметили, что между накоплением телец Леви и симптомами болезни Паркинсона имеется связь. Они пришли к выводу, что эти образования ускоряют развитие заболевания, и стали искать способ избавиться от белковых скоплений.

Новое исследование, возглавленное Ассия Шишева (Assia Shisheva), профессором физиологии, помогает сделать шаг вперед в создании метода «расплавления» телец Леви при болезни Паркинсона.

В течение нескольких лет исследователи из лаборатории Шишева изучали, как связано с болезнью поведение внутри клеток трех белков: ферментов PIKfyve и Sac3, и вспомогательного белка ArPIKfyve.

Ученые обнаружили, что эти белки принимают участие в контроле транспорта веществ в «пищеварительную систему» клетки. Также они обнаружили, что, если фермент Sac3 не связан и не защищен белком ArPIKfyve, это ускоряет наступление гибели клеток.

Мутации Sac3 связаны с нейродегенеративными заболеваниями у человека, а PIKfyve – с доброкачественными заболеваниями роговицы глаз.

Как нарушения в работе белков могут приводить к болезни Паркинсона?

Ученые пришли к выводу о том, что комплекс из двух белков ArPIKfyve-Sac3 выполняет в головном мозге определенные функции. Оставалось разобраться, какие именно, и каким образом.

Новое исследование показывает ранее неизвестное взаимодействие между комплексом ArPIKfyve-Sac3 и синфилином-1, белком, который, как уже известно, тоже принимает участие в развитии болезни Паркинсона за счет взаимодействия с альфа-синуклеином. Синфилин-1 также обнаруживают в составе телец Леви.

Профессор Шишева отмечает:

«Наше исследование показало, что комплекс ArPIKfyve-Sac3 эффективно подавляет склейку молекул с участием синфилина-1»

Также ученые обнаружили, что чрезмерный уровень фермента Sac3 способствует склейке белка с участием синфилина-1. Это подтверждается данными недавнего исследования японских ученых: они обнаружили высокий уровень Sac3 в тельцах Леви.

Исследователи объясняют, что есть два возможных пути развития болезни Паркинсона: при низком уровне комплекса ArPIKfyve-Sac3 или высоком уровне свободного фермента Sac3.

Ученые предположили, что повышение уровня ArPIKfyve-Sac3 могло бы привести к улучшениям при болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона – неизлечимое заболевание, но можно эффективно бороться с ее симптомами, тем самым обеспечив достаточно высокое качество жизни пациента. В Юсуповской больнице лечением таких больных занимаются неврологи экспертного уровня. Мы применяем наиболее современные препараты и лечебные схемы, уход за пациентами осуществляется профессиональными сиделками.

Источник: www.medicalnewstoday.com