Меню

Связь между диабетом и болезнью Альцгеймера

07.05.2015

связь между диабетом и болезнью Альцгеймера

Исследователи из Вашингтонского университета в Сент-Луисе обнаружили новую связь между сахарным диабетом и болезнью Альцгеймера. Это еще одно доказательство того, что заболевание, лишающее людей памяти, напрямую связано с повышением уровня глюкозы в крови.

Предыдущие исследования указывали на возможную роль сахарного диабета в развитии болезни Альцгеймера. Новое исследование, проведенное на мышах, показывает, что повышение уровня сахара в крови напрямую способствует быстрому росту амилоидных бляшек в головном мозге.

Результаты исследования были опубликованы 4 марта 2015 года в журнале «Клинические исследования» (Clinical Investigation).

Шэннон Маколей (Shannon Macauley), ведущий автор исследования:

«Полученные нами результаты показывают, что сахарный диабет и нарушение толерантности к глюкозе могут негативно влиять на функции головного мозга и усугубить течение неврологических заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. Возможно, в будущем это понимание приведет нас к созданию новых лекарственных препаратов».

Во время исследования ученые вводили глюкозу специально выведенным мышам с болезнью Альцгеймера.

У молодых мышей без амилоидных бляшек повышение уровня сахара в крови вдвое приводило к увеличению содержания бета-амилоида в головном мозге на 20%. Когда эксперимент был повторен на старых мышах, имеющих амилоидные бляшки, содержание бета-амилоида в их мозге увеличилось на 40%.

Исследователи обнаружили, что высокий уровень глюкозы в крови повышает активность нейронов, в результате чего увеличивается выработка бета-амилоида. В возбуждении нейронов играют роль находящиеся на их поверхности АТФ-зависимые калиевые каналы, или KATP-каналы. Высокий уровень глюкозы закрывает эти каналы, в результате чего возбудимость нервных клеток повышается.

В норме за счет возбуждения нейронов происходит передача информации. Но чрезмерное возбуждение в отдельных областях головного мозга способствует повышению выработки бета-амилоида и его отложению в нервных клетках в виде бляшек.

Для того чтобы доказать, что образование бета-амилоида связано именно с KATP-каналами, ученые вводили в головной мозг мышей диазоксид – препарат, который открывает калиевые каналы. При этом, несмотря на повышение уровня глюкозы в крови, выработка бета-амилоида у мышей не увеличивалась.

Шэннон Маколей комментирует результаты исследования:

«В норме глюкоза закрывает АТФ-зависимые калиевые каналы на поверхности клеток поджелудочной железы – это приводит к их возбуждению и выработке инсулина. Интересно, что теперь мы увидели аналогичный механизм образования бета-амилоида в головном мозге. Наше исследование открывает новые перспективы в исследовании патогенеза болезни Альцгеймера и предлагает еще одну мишень для терапевтического воздействия».

Исследователи также сейчас изучают, как изменения, вызванные повышением уровня глюкозы в крови, оказывают влияние на связь между отдельными областями головного мозга и реализацию когнитивных функций.

Источник: news-medical.net