Меню

Лечение болезни Альцгеймера: тесты на мышах

06.05.2015

Лечение болезни Альцгеймера тесты на мышах

Новое исследование, проведенное на мышах, дало обнадеживающие результаты. Образование амилоида, белка, который откладывается в нервных клетках при болезни Альцгеймера, может быть остановлено.

Результаты исследования опубликованы в журнале PLoS ONE. Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Диего (University of California-San Diego) рассказали, как они обнаружили вещество, которое способно блокировать образование бета-амилоида у мышей.

Ученые полагают, что соединение под названием P8 могло бы применяться у людей с высоким риском болезни Альцгеймера, причем, задолго до появления первых признаков деменции.

Руководитель исследования, доцент Nazneen Dewji, говорит:

«Мы заблокировали выработку бета-амилоида новым способом. Это открывает большие перспективы: ведь фактически мы остановили болезнь в самом начале развития».

Исследователи считают, что новое лекарство будет иметь незначительные побочные эффекты, так как оно действует всего на одну мишень — молекулу, из которой образуется амилоид.

Новое соединение избирательно действует против предшественника амилоида

Вопрос о том, какова первопричина повреждения головного мозга при болезни Альцгеймера, пока еще дискутируется. Но факт остается фактом: во время заболевания в нейронах накапливается амилоид и тау-белок. Оба этих соединения имеют определенное значение в развитии нарушений.

«Неправильные» белки нарушают работу нервных клеток. В итоге развиваются двигательные и когнитивные расстройства. Сегодня в развитых странах болезнь Альцгеймера составляет 80% от всех разновидностей старческого слабоумия.

Во время исследования было изучено несколько разных веществ. В основном их эффекты были связаны с подавлением ферментов, которые расщепляют более крупный белок-предшественник до более мелких молекул амилоида. Но оказалось, что они также расщепляют и некоторые другие вещества, поэтому подавление их функции негативно сказывается на работе клеток.

P8 действует по-другому. Это вещество присоединяется к молекуле белка-предшественника амилоида, в результате чего фермент не может его расщепить, но сохраняет свою активность и расщепляет другие вещества.

P8 был получен из фрагмента мембранного белка, который называется пресенилином 1. Он связывается с белком-предшественником, в результате чего получается бета-амилоид. P8 также связывается с этим белком и блокирует его.

Ученые показали, что связь между P8 и белком-предшественником является стабильной. Для этого они использовали биофизические методы и методы оптической визуализации.

После двух недель лечения количество амилоида в нейронах мышей уменьшилось вдвое

Доктор Dewji говорит:

«P8 действует совершенно иначе, он блокирует амилоид, в то время как остальные вещества воздействуют на фермент, подавление которого может повлиять на другие реакции в клетках».

Ученые обнаружили, что в нейронах мышей, получавших P8 в течение двух недель, на 50% уменьшилось содержание амилоида. Аналогичным эффектом обладало близкое по химической структуре вещество под названием P4.

По словам доктора Dewji, данное исследование открывает новый подход к лечению болезни Альцгеймера, который, возможно, будет обладать высокой эффективностью.

Источник: medicalnewstoday.com