Меню

Новые знания о воспалении могут объяснить остаточные нарушения функций после инсульта

10.03.2015

Воспаление является естественной реакцией организма на травму или вторжение чужеродных агентов. Иммунные клетки и антитела активируются, чтобы дать отпор агрессору или избавить организм от поврежденных клеток. Но иногда воспаление бывает настолько сильным, что способно причинить вред.

Изучение механизма развития воспаления в головном мозге помогает объяснить, почему у пациентов, перенесших инсульт, возникают остаточные нарушения функций. Воспалительные реакции в головном мозге могут возникать во время инсульта и таких патологий, как паркинсонизм, болезнь Альцгеймера.

Недавно исследователи узнали нечто новое о воспалении в головном мозге, и эта информация поможет в разработке новых методов лечения.

Исследование проводилось под руководством доктора Мигеля Бургильо (Miguel Burguillo), ведущего исследователя травм головного и спинного мозга в лондонском Университете Королевы Марии (Queen Mary University).

В докладе, опубликованном в журнале Cell, доктор Бургильо и его коллеги делятся новыми данными о рецепторе TLR4 и его взаимодействии с белком галектином-3, в результате чего образуется замкнутый цикл, поддерживающий воспалительный процесс.

TLR4 играет важную роль в работе иммунной системы – ученые, которые сделали это открытие, получили Нобелевскую премию в 2011 году.

Ученые обнаружили, что белок галектин-3 выделяется клетками микроглии. Это иммунные клетки, которые представляют собой первую линию обороны в головном мозге. Белок отсутствует в здоровом головном мозге, но обнаруживается в нервной ткани, когда в ней развивается хроническое воспаление.

Томас Диерборг (Tomas Deierborg), доцент кафедры экспериментальных медицинских наук в Университете Лунда (Lund University):

«Этот белок вступает в связь с рецептором TLR4 и усиливает воспалительную реакцию. Вырабатывается еще большее количество галектина-3, который связывается с иммунными клетками, и иммунная реакция постоянно усиливает сама себя».

Для того чтобы изучить связь между рецептором и белком, был проведен ряд лабораторных тестов, исследования на животных и человеке.

Например, в одной части исследования наблюдали за мышами, подвергшимися генной инженерии, у которых была создана нехватка галектина-3. У них отмечалась менее выраженная воспалительная реакция и меньшие повреждения головного мозга после сердечного приступа.

В другой части исследования было установлено, что мыши с болезнью Паркинсона, у которых не хватало гена галектина-3, были менее подвержены повреждениям головного мозга.  

Ученые также обнаружили взаимодействие между TLR4 и галектином-3 в головном мозге людей, умерших от инсульта.

Доктор Бургильо утверждает, что связь между этими двумя ключевыми веществами объясняет остаточные повреждения, возникающие после перенесенного инсульта и сокрушающие многих больных:

«Высокий уровень галектина-3 в головном мозге сохраняется в течение некоторого времени после перенесенного инсульта. Это может объяснить, почему воспалительная реакция не спадает и продолжает вызывать повреждение нервной ткани».

Фармакологические компании уже работают над созданием препаратов, которые могли бы подавлять эффекты галектина-3. Исследователи надеются, что их работа поможет ускорить этот процесс.

Источник: medicalnewstoday.com